Descubren que un medicamento para la esclerosis múltiple tiene efectos positivos para la insuficiencia cardíaca

5 de septiembre de 2024

Descubren que un medicamento para la esclerosis múltiple tiene efectos positivos para la insuficiencia cardíaca

Investigadores del Instituto Weizmann de Ciencias hallaron que el fármaco ampliamente utilizado protegió, en ensayos en ratones, el músculo del corazón y mejoró su función después de un infarto

>* Este contenido fue producido por expertos del Instituto Weizmann de Ciencias, uno de los centros mÃ¡s importantes del mundo de investigaciÃ³n bÃ¡sica multidisciplinaria en el campo de las ciencias naturales y exactas, situado en la ciudad de Rejovot, Israel.

Los cientÃficos â€”el Prof. Michael Sela, la Prof. Ruth Arnon y la Dra. Dvora Teitelbaumâ€” se sorprendieron al descubrir que, en lugar de causar la enfermedad, los copolÃmeros la curaban; una de estas molÃ©culas se convirtiÃ³ en el fÃ¡rmaco ampliamente utilizado Copaxone. MÃ¡s de medio siglo despuÃ©s, en un nuevo estudio que Los ataques cardÃacos ocurren cuando se interrumpe el suministro de sangre a una parte del mÃºsculo cardÃaco. Si este suministro no se renueva rÃ¡pidamente, las cÃ©lulas del mÃºsculo cardÃaco comienzan a morir. A diferencia del mÃºsculo esquelÃ©tico y otros tejidos que pueden recuperarse de una lesiÃ³n sin dejar cicatrices, las cÃ©lulas del mÃºsculo cardÃaco no se dividen ni reemplazan las cÃ©lulas muertas por un mÃºsculo nuevo.

En cambio, los fibroblastos del corazÃ³n (es decir, las cÃ©lulas fibrosas) se dividen rÃ¡pidamente en la zona daÃ±ada y crean una red de fibras proteÃnicas que reemplazan las cÃ©lulas daÃ±adas por tejido cicatricial. Este tejido garantiza la integridad del corazÃ³n, pero reduce su capacidad de contraerse y bombear sangre. Por lo tanto, a largo plazo, un ataque cardÃaco aumenta las probabilidades de insuficiencia cardÃaca, una enfermedad crÃ³nica en la que el corazÃ³n es incapaz de satisfacer todas las necesidades del cuerpo, inicialmente durante el esfuerzo fÃsico y mÃ¡s tarde incluso en reposo. La insuficiencia cardÃaca afecta alrededor de 64 millones de personas en todo el mundo.

En el nuevo estudio, dirigido por Sarig y dos estudiantes de investigaciÃ³n del laboratorio de Tzahor, el mÃ©dico Gal Aviel y Jacob Elkahal, los investigadores trataron a ratones que habÃan sufrido ataques cardÃacos con una inyecciÃ³n abdominal diaria de Copaxone. Los ecocardiogramas revelaron que el fÃ¡rmaco mejoraba el funcionamiento de los corazones daÃ±ados de los ratones y que sus cÃ¡maras cardÃacas enviaban mÃ¡s sangre a las grandes arterias con cada latido, lo que a su vez suministraba mÃ¡s sangre vital a otros Ã³rganos.

El Ã¡rea de la cicatriz en los ratones tratados era relativamente pequeÃ±a; ademÃ¡s, las grandes cicatrices que cubrÃan al menos el 30 por ciento de la cÃ¡mara izquierda se observaron solo en los ratones que no fueron tratados. Las personas que sufren ataques cardÃacos no siempre acuden a urgencias de inmediato, pero los investigadores descubrieron que Copaxone era eficaz en ratones incluso cuando el tratamiento comenzaba entre 24 y 48 horas despuÃ©s del ataque cardÃaco.

La siguiente etapa del estudio fue probar el tratamiento en un modelo de rata, pero esta vez los investigadores comenzaron el tratamiento casi un mes despuÃ©s del ataque cardÃaco, cuando las ratas ya tenÃan insuficiencia cardÃaca crÃ³nica. Al final del tratamiento de dos meses, el porcentaje de sangre bombeada con cada latido del corazÃ³n aumentÃ³ en un 30 por ciento de media, y la contractilidad cardÃaca (la capacidad de los ventrÃculos para contraerse) mejorÃ³ en casi un 60 por ciento. Un mes despuÃ©s del final del tratamiento, el bombeo de sangre siguiÃ³ mejorando y las mejoras en la contractilidad cardÃaca persistieron. AsÃ, mientras buscaban responder a una pregunta cientÃfica fundamental (en quÃ© medida el sistema inmunolÃ³gico afecta a la rehabilitaciÃ³n cardÃaca), los cientÃficos descubrieron una nueva y prometedora posibilidad para tratar una enfermedad cardÃaca comÃºn.

â€œEl tratamiento con Copaxone no provoca la divisiÃ³n de las cÃ©lulas del mÃºsculo cardÃacoâ€, explica Sarig. â€œAyuda a que las cÃ©lulas existentes sobrevivan y se contraigan de forma eficaz, mejora la producciÃ³n de vasos sanguÃneos que las irrigan y retrasa la formaciÃ³n de tejido cicatricialâ€.

Los resultados de este ensayo aÃºn no se han publicado, pero se espera que muestren una rÃ¡pida mejora de los marcadores de inflamaciÃ³n y daÃ±o cardÃaco. â€œComo la patente de Copaxone ha expirado, nos resulta difÃcil encontrar socios en la industria farmacÃ©utica para continuar con esta investigaciÃ³nâ€, afirma Tzahor. â€œAun asÃ, readaptar un fÃ¡rmaco existente para un nuevo uso es rÃ¡pido y econÃ³mico en comparaciÃ³n con el desarrollo de un fÃ¡rmaco nuevo, y espero que algÃºn donante u organizaciÃ³n recoja el retoâ€.

TambiÃ©n participaron en el estudio el Dr. Kfir-Baruch Umansky, la Dra. Hanna Bueno-Levy, Zachary Petrover, Yulia Kotlovski, la Dra. Daria Lendengolts, el Dr. David Kain, el Dr. Lingling Zhang y Shoval Miyara del Departamento de BiologÃa Celular Molecular de Weizmann; la Dra. Tali Shalit del Centro Nacional de Medicina Personalizada Nancy y Stephen Grand Israel de Weizmann; el Dr. Matthias Kramer y el Prof. Yifat Merbl del Departamento de InmunologÃa de Sistemas de Weizmann; el Dr. Stav Kozlovski, el Prof. Ronen Alon, la Dra. Rina Aharoni y la Prof. Ruth Arnon del Departamento de InmunologÃa y BiologÃa Regenerativa de Weizmann; el Dr. David Mishaly y el Dr. Uriel Katz del Centro MÃ©dico Sheba, Tel Hashomer; y el Dr. Dean Nachman del Centro MÃ©dico Hadassah en JerusalÃ©n.

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